摘要

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）一种内源性分解代谢物，包括在致病性体攻击时由巨噬生殖上皮细胞和弱酸性粒生殖上皮细胞引起。Tau-Cl之比具备着除菌和抵抗毒目的，但其在抵抗毒后天性免疫细胞体现中的详细目的尚不看清楚。

2025年1月，西北大学本科赵伟团体在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱微生物为该研究成果提供了血清质突显质谱检查测量服務。

中文翻译版头：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊杂志：Redox Biology

损害细胞因子：10.7 （2025.01）

潜在客户机构：山东大学

深入分析资料：人源beads

拜谱给出技艺：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技術的路线：

PART.01

设计但是

Tau-Cl限制IFN-β表示 实验发展，病毒影响影响大会调人体细胞内Tau-Cl的品质。Tau-Cl根据利于IRF3的防氧化表达（Cys222和Cys371），压制IRF3的磷碱化和核转位，因而传导IRF3和IFN-β运行子区域性的依照，最终能够压制I型要素素的出现。 Tau-Cl提高病毒有哪些副本 Tau-Cl往往可以抑制了I型影响素的造成，还有助于了细菌是什么在体里和体内的复制出。进行实验表面，Tau-Cl整理的小鼠在细菌是什么细菌感染后行为出更较为严重的免疫抗体癌细胞浸泡和比较高的细菌是什么载量。 Tau-Cl引发IRF3脱色以遏制其亲水性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS分享。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl控制IRF3修改密码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

经典文章总结

Tau-Cl使得了IRF3在Cys222和Cys371处的被氧化，这个是那种的控制I型串扰素转录的关键因素转录要素。Tau-Cl调节IRF3的磷酸性表现和核转位，并阻绝IRF3与IFN-β通电子区的联系。如此，做者选定Tau-Cl是IRF3驱程的抵抗毒遗传表现的内源性调节要素，并凭借损害寄主微的环境折射出了细菌的免疫抗体肇事逃逸体系。

图2|Tau-Cl在IFN-β呈现中的功用构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结ppt

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物技术提供了蛋白质装饰质谱查重服务性。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、译成后呈现组、产生组学与多个学联合技术产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

基准文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492